李传友教授团队揭示中介体亚基调控茉莉酸信号通路的全新机制

作为一种重要的植物激素，茉莉酸在调节植物防御反应和适应性生长方面发挥着重要作用。当植物遭遇病虫侵害或其它逆境胁迫时，活性茉莉酸被受体COI1（CORONATINE-INSENSITIVE 1）识别，进而释放核心转录因子MYC2的转录活性。随后，MYC2与转录中介体亚基MED25形成功能复合物（MYC2-MED25 Functional Complex，MMC）在全基因组范围内激活茉莉酸响应基因的表达，从而触发防御反应。

李传友教授团队长期致力于茉莉酸信号通路的转录调控机理研究，他们的一系列研究（Chen et al., 2012, Plant Cell; An et al., 2017, PNAS; Du et al., 2017, Plant Cell; You et al., 2019, Plant Cell; Liu et al., 2019, Plant Cell; Wang et al., 2019, Nature Plants; Wu et al., 2020, Plant Cell; Zhai et al., 2020, Curr Opin Plant Biol），表明作为茉莉酸信号加工和整合中心，MED25在茉莉酸信号通路转录调控的去抑制、激活、消减等多个层面均发挥了重要作用。这些工作不仅揭示了茉莉酸信号转导的重要机制，也为研究其它激素信号通路的转录调控机理提供了科学借鉴。然而，关于植物如何通过调控MED25蛋白稳定性来控制茉莉酸信号转录输出强度的问题，目前了解甚少。

近日，李传友教授团队通过质谱分析鉴定出了MED25和MYC2互作蛋白中的一个新成员——MED16。MED16是中介体亚基尾部模块（Tail module）的重要组分。通常情况下，中介体亚基尾部模块通过连接特定的转录因子和RNA聚合酶II （Pol II），在转录调控中起到桥梁作用，促进或抑制目标基因的表达。先前的研究显示，MED16可通过与WRKY类转录因子WRKY33相互作用，在植物抗病过程中发挥作用。本研究发现，MED16具有一个新的功能：它通过增强MED25的稳定性，正向调控茉莉酸信号的转录输出。具体而言，MED16与MED25的vWF-A（von Willebrand Factor A）结构域相互作用，促进MED25整合至中介体蛋白复合体中。在med16突变体中，由于MED25无法有效整合至中介体复合体中，导致茉莉酸响应基因表达水平显著下降，MED25蛋白水平也明显降低，表明MED16通过促进MED25的蛋白稳定性进而正向调控茉莉酸响应基因表达。

作为一个典型的中介体亚基尾部模块组分，MED16是如何参与MED25蛋白稳定性调控的呢？进一步研究发现，两个高度同源的E3泛素连接酶MBR1（MED25-BINDING RING-H2 PROTEIN 1）和MBR2参与了MED25的降解调控。有趣的是，MED16与MBR1&2竞争性地结合MED25的vWF-A结构域，从而拮抗了MBR1&2介导的MED25降解，维持MED25的蛋白稳定性，最终促进MMC复合体的有效组装。该研究不仅精细地阐述了MED16在茉莉酸信号转录调控中的分子机制，也拓宽了人们对中介体亚基作用机制的认识。

图1 MED16–MBR模块通过调控MED25稳定性进而精细调节茉莉酸信号强度

该研究成果以“A multiprotein regulatory module, MED16–MBR1&2, controls MED25 homeostasis during jasmonate signaling”为题，于2025年1月17日在线发表于Nature Communication期刊上（DOI.10.1038/s41467-025-56041-3）。李传友教授团队吴芳明副研究员和bat365在线平台官方网站孙传龙教授为该论文的共同第一作者，李传友教授和吴芳明副研究员为该论文的共同通讯作者。李传友教授团队在读博士生朱姿颖和生命科学学院邓磊教授也对本研究做出了重要贡献。本工作同时得到中科院遗传发育所谢旗研究员、凌宏清研究员、中国农业大学于菲菲教授和河南大学祝英方教授的大力支持。本研究得到了国家自然科学基金委和科技部重点研发计划等项目的资助。